专利法第二十六条第三款规定有哪些内容？

    一、专利法第二十六条第三款规定的内容是什么?

    《专利法》第二十六条第三款规定的内容是对权利要求书的规定。

    《中华人民共和国专利法》

    第二十六条申请发明或者实用新型专利的，应当提交请求书、说明书及其摘要和权利要求书等文件。

    请求书应当写明发明或者实用新型的名称，发明人或者设计人的姓名，申请人姓名或者名称、地址，以及其他事项。

    说明书应当对发明或者实用新型作出清楚、完整的说明，以所属技术领域的技术人员能够实现为准;必要的时候，应当有附图。摘要应当简要说明发明或者实用新型的技术要点。

    权利要求书应当以说明书为依据，说明要求专利保护的范围。

    二、不予授予专利的对象有哪些?

    (一)违反法律、社会公德、妨碍社会公益;

    (二)科学发现;

    (三)智力活动的规则和方法;

    (四)疾病的诊断和治疗方法，但药品和医疗机械受保护;

    (五)动物和植物品种，但培育方法受保护;

    (六)对违反法律、行政法规的规定获取或者利用遗传资源，并依赖该遗传资源完成的发明创造，不授予专利权;

    (七)用原子核变换方法获得的物质;

    (八)未事先报经国务院专利行政部门进行保密审查，将在中国完成的发明或者实用新型向外国申请专利的，则日后就同一发明或者实用新型在中国申请专利时，不能授予专利权。

    (九)对平面印刷品的图案、色彩或者二者的结合作出的主要起标识作用的设计。

    根据申请的专利类型差异，申请的方式虽然一致，但提交的材料以及所需缴纳的费用，和在申请过程中进行的各种步骤也会不同。例如申请的发明专利类型，需要提交的材料便有：请求书、权利要求书、说明书、说明书附图说明书摘要和其他重要且相关的文件等。无论发明人在何处申请专利，首先要做的便是分清所要申请的专利类型，有针对性的准备材料，提交至专利局所在的地方。资料的提交既可以是发明人自行准备提交，也可以委托给第三代理方进行申请，并支付对方一定的服务费用。

    理念

    对专利法第二十六条第三款规定的准确理解是，本领域技术人员“能够实现”技术方案，而并非要求技术方案实际付诸实施或已经实现。因此，在处理有关实验数据与专利法第二十六条第三款之间的关系时，应当首先判断专利申请的技术方案是否属于必须依赖实验结果加以证实才能成立的情形。通常，这一判断主要基于所属领域技术人员对现有技术整体状况、发明相对于现有技术所作的改进等因素来准确理解完成。如果所属领域技术人员依据现有技术的整体状况已经确定发明所要求保护的技术方案能够实现其基本功能和效果，则该发明的技术方案不属于必须依赖实验结果加以证实才能成立的情况。由此可以判断，说明书中无需记载效果实验数据亦可满足专利法第二十六条第三款的规定。

    如此说来，审查员在提出说明书公开不充分的审查意见时，应承担初步举证责任。事实上，要完成该初步的举证责任就要求审查员对现有技术文献作一定范围的检索，并对所属技术领域的公知常识有所了解，再对现有技术内容进行有理有据地评述，而不应仅仅以说明书未记载实验数据为由断言其公开不充分。

    案例

    某案涉及的补体抑制剂具有在制备中用于预防或改善补体活化相关眼部疾病药物的用途，其中该补体抑制剂抑制补体旁路途径，具体抑制因子B、因子Ba、因子Bb或因子D的活性，可选自抗体、蛋白、肽、模拟肽、小分子或多核苷酸。

    据该案说明书的背景技术记载，老年性黄斑变性（AMD）是最常见的黄斑病变，而形成AMD的最重要的风险因素是老龄化和视网膜色素上皮后的脉络膜小疣沉积及异常胞外沉积。脉络膜小疣含有补体激活剂、抑制剂、活化特异性补体片段及包括膜攻击复合物（MAC或C5b-9）的末端通路组分，已有研究暗示其在脉络膜小疣形成中的局部炎症和补体级联反应中活化。此外，说明书还公开了对AMD病人的单核苷酸多态性分析，发现H因子遗传变体与AMD发病率的增加相关，并推测H因子缺乏导致的补体旁路途径活化可能导致AMD的发生。值得一提的是，申请人在实审阶段提交的附件1中考察了补体活化在激光诱导的脉络膜新血管形成（CNV）中的作用，其中披露了腹膜内施用抗-C6多克隆抗体能够阻断MAC形成并抑制小鼠的CNV。

    一般而言，基于说明书的记载和现有技术证据，本领域技术人员可以理解补体抑制剂能够用于预防或治疗补体活化相关眼部疾病如AMD。然而，本案对说明书是否充分公开的判断焦点在于，本领域技术人员能否根据补体抑制剂的上述用途预测补体旁路途径的抑制剂可以用于治疗或改善与补体活化相关的眼部疾病。

    针对该案作出的驳回决定认为，本申请说明书中没有提供补体旁路途径抑制剂用于治疗补体活化相关眼部疾病的实验数据，附件1中的抗-C6多克隆抗体也不是补体旁路途径的抑制剂，因此不能证明其效果，说明书公开不充分。

    从以上的意见可知，驳回决定实质上仅仅是以没有补体旁路途径的抑制剂的直接实验证据为由认为说明书公开不充分，对于现有技术中已知的“补体抑制剂能够用于预防或治疗补体活化相关眼部疾病如AMD”与本申请要求保护的旁路途径的抑制剂的制药用途之间的关系缺乏分析，未进行充分的说理。实质上，其是在没有进行初步举证的基础上就作出了比较武断的结论，不能让人信服。

    在复审阶段，合议组对于所属领域的教科书等进行了研究，了解到补体系统的活化有3个途径，即经典途径、凝集素途径和旁路途径。这3个途径既存在区别，也存在共性，相互之间存在密切联系。其区别主要是C3的活化途径存在差异，但这3种途径均活化C3，然后活化C5。在共同的补体终末成分的活化中，C5以后的终末成分以非蛋白酶的形式活化，并组装成膜攻击复合物MAC。由此可见，附件1中的抗-C6多克隆抗体结合的C6其实属于C5以后的终末成分，其与3种活化途径均相关，而且本申请说明书也记载了脉络膜小疣含有MAC等成分。如此说来，本领域技术人员在此基础上可以理解为：补体系统的经典途径或旁路途径的抑制都会影响到C5以后的终末成分的活化（如C6）以及MAC的组装，进而影响脉络膜小疣的形成。尤其是在附件1已证明C6的抑制剂能够影响MAC形成的基础上，旁路途径的抑制剂由于能影响C5的活化，也必定影响C6的活化并进而影响MAC的形成。此外，虽然权利要求中“旁路途径的抑制剂”未明确所述抑制剂的化学结构等，但现有技术中已知一些旁路途径的抑制剂，如本专利申请说明书中引用的美国专利申请中公开已知抑制因子D的单克隆抗体166-32，因子B、因子Ba、因子Bb的抑制剂也是现有技术中容易获得的，通过常规技术可获得其单克隆抗体。因此，本领域技术人员根据本专利申请说明书的记载和本领域的现有技术，可以预测补体旁路途径的补体抑制剂，如因子D、因子B、因子Ba、因子Bb等的抑制剂能够用于治疗或改善与补体活化相关的眼部疾病，即本专利申请的技术方案是能够实现的，不需依赖实验数据即可满足专利法第二十六条第三款的规定。

    综上所述，笔者认为，如果相关发明属于在现有技术的基础上做出的改进型发明，并且所属领域技术人员根据现有技术的整体状况能够确定发明所要求保护的技术方案能够产生基本的效果，那么，除非有相反的证据表明其不能够实现其技术效果，否则不应认定这类发明必须依赖实验结果加以证实才能成立。

    其实专利申请的过程是比较繁琐的，专利的检索周期也非常长，当事人可以考虑委托给代办机构申请专利，因为专利说明书和权利要求书的制作不符合法律规定的话，就很有可能会被专利局退回。